具中科博生研究表明，适应于角膜缘干细胞严重受损、功能障碍造成的眼表疾病。
眼表疾病一词是，是指一类能损害眼表功能与结构的疾病。角膜缘干细胞功能障碍症又称角膜缘功能衰竭症。中科博生。
临床根据干细胞的损伤原因把适应干细胞移植的眼表疾病分为两类：
①有明显外源性侵入性因素所致的角膜缘干细胞的丢失，包括化学伤、热灼伤、角膜缘局部的机械性损伤、手术伤、冷冻治疗伤、StevensJohnson综合征、干细胞毒性药物造成的医源性角膜缘干细胞缺乏、接触镜致角膜病等；中科博生。
②无明显干细胞损伤病史，但一段时期后发现干细胞有明显损伤。包括无虹膜症、先天性皮
肤红色角化、Terrien边缘角膜变性、慢性复发性角结膜炎、假性窩肉、翼状蘭肉、角膜炎合并多种内分泌腺功能廉竭、肿瘤等。中科博生。
值得注意的是后一类型的角膜缘功能腐衰竭，具有一个共同的病理特点，就是角膜缘基质微环境有进行性异常或病理性改变，使角膜缘果质不能维持干细胞的正常功能。这提示角膜基质的靖缔组织在调样角膜上皮分化和增生过程中起重要作用。在混合培养的人角膜上皮或角膜缘组织和成纤维细胞培养液中，可测出25种细胞因子及其12种受体，发现成纤维细胞分泌的多种细胞因子，都有促进上皮细胞增生的作用。中科博生。
尽管人们对角膜干细胞还没有宜观的形态学特征的认识，但通过免疫组化技术，有关干细胞的缘部基底层定位的观点巳逐渐为人们接受。李双农等利用大鼠研究角膜干细胞对角膜烧伤后的保护性作用，分别对大鼠角膜不同区域进行碱烧灼，造成不同程度的角膜干细胞损害，连续观察5周。结果发现缘部干细胞完全破坏者，角膜已新生血管化愈合，而保留全部或部分干细胞者，角膜无新生血管化。提示角膜干细胞对碱烧伤后阻止角膜的新生血管化，重建角膜表面的完整性具有重要意义，这可能与产生某些抗新生血管因子有关。他们还通过组织学手段，在角膜烧伤后立刻做光镜观察，证实在烧伤区角膜上皮完全破坏，并伴有基质纤维肿胀。中科博生。
可以设想，角膜干细胞可能对碱烧伤具有保护作用。但是，这种保护性作用到底有怎样的耐受性，这是他们希望通过本实验所要解决的问题。他们将21只Wistar大鼠共42只眼，随机分为A、B、C3组。全麻后分别对角膜中央区（A组）、上半周（B组）和全周（C组）等3个不同区域实施等量的碱性烧伤，当3组角膜烧伤在碱浓度、用量及作用时间方面保持一致，只是位置不同时，C组烧伤面积是A、B组的2倍，这样，A、B组在单位面积上所承受的碱用量实际上是C组的2倍。结果A、B组在烧伤后角膜出现了一系列复杂的变化。中科博生。
早期，两组的角膜周边部均出现一过性新生血管，推测碱烧伤时眼内可能产生某些新生血管刺激因子或使这些因子达到有效浓度。有报道用内毒素、白细胞介素-2（IL-2）和碱性成纤维细胞生长因子等成功地诱导出角膜新生血管。B组由于上半周烧伤，使得角膜上缘血管网遭到严重破坏，故而角膜上缘血管出现较晚。那么A、B组角膜新生血管为何能迅速消退，而C组最终新生血管化？他们认为角膜干细胞起了决定性作用，推测干细胞可能产生某些新生血管抑制因子，当碱烧伤达到一定程度，血管刺激因素超过抑制因素，角膜表现出新生血管侵入。随着炎症反应的减轻，同时，由于角膜上皮损伤后又进一步刺激干细胞活性增加，从而血管抑制因素逐渐占主导地位，角膜表面血管随之开始退化、消失。中科博生。
目前关于干细胞阻止结膜血管侵入的机制尚不清楚。有人推测，来源于缘部的角膜上皮与结膜上皮的内在区别，在于产生抗血管生成因子或抗炎因子，结膜上皮可能产生诱导基质炎症反应和血管化的因子，使得结膜在正常情况下有丰富的血管。A、B组新生血管能尽快消退，
可能与角膜干细胞有关，但角膜基质的严重破坏及混浊何以能迅速改善，也可能与表面为角膜上皮修复有直接关系，其机制有待今后进一步探索。中科博生。
对于干细胞尚有一定功能或干细胞损伤为可逆性的眼表疾病，也可以考虑用结膜移植或人胚羊膜移植来代替干细胞角膜移植重建角膜表面。
中科博生期待大家一起探讨学习。